کارسینوم هپاتوسلولار (HCC) حدود 250 هزار تا 1 میلیون فرد را سالانه در دنیا به کام مرگ می­کشاند. HCC در مردان ششمین و در زنان هفتمین عامل بروز سرطان معرفی شده است. عوامل مختلفی در بروز سرطان نقش دارند که مهم­ترین آن­ها ابتلا به ویروس هپاتیت B(HBV) می­باشد. HBV با مکانیسم­های مختلف در بروز سرطان نقش دارد و مقالات متعددی در پایگاه داده­ها در دسترس است. یکی از مهم­ترین مکانیسم­هایی که HBV در بروز HCC دارد حضور موتاسیون­های متعددی در ژنوم ویروس است. نقش موتاسیون در ژن HBx در بروز HCC بارها گزارش شده است.

            اخیراً محققین به نتایج جالبی دست یافته­اند و نشان داده­اند که چگونه یک موتاسیون خاص در ژنوم HBV می­تواند باعث پیشرفت سرطان کبد گردد. آن­ها نشان داده­اند که حضور همزمان دو جابجایی آمینواسید در جایگاه­های 130 و 131 (K130M/V131I)، عملکرد ترانس­اکتیواتوری پروتئین HBx را افزایش می­دهد. این موتاسیون­ها باعث می­شوند تا HBx به طور مؤثری باعث افزایش بیان و فعالیت رونویسی hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) گردد. HIF-1α یک پروتئین سلولی بوده که در شرایط هیپوکسی فعال می­شود و نقش آن به عنوان فاکتور رونویسی می­باشد. انتهای کربوکسیل کوتاه شده در پروتئین HBx یا موتاسیون­های حذفی در این ناحیه تأثیر HBx در بیان HIF-1α را کاهش می­دهد. از این­رو انتهای کربوکسیلی HBx نقش مهمی در پایداری و ویژگی ترانس­اکتیواتوری این پروتئین ویروسی دارد. مطالعه بر روی بافت بیماران HCC نشان داده است که ارتباط معنی­داری بین موتانت­های HBx بیان HIF-1α وجود دارد.

نتایج این پژوهش در سال 2014 در مجله British Journal of Cancer (BJC) منتشر شده است.

وحدت پورطهماسبي (دانشجوي دكتري ويروس شناسي پزشكي)

درگاه پرداخت الکترونیک

جهت واریز مستقیم به حساب انجمن ویروس شناسی ایران با استفاده از کارتهای عضو شبکه شتاب از فرم زیر استفاده نمایید

نماد الکترونیک

  sadad

 

تمامي كالاها و خدمات اين فروشگاه، حسب مورد داراي مجوزهاي لازم از مراجع مربوطه مي‌باشند و فعاليت‌هاي اين سايت تابع قوانين و مقررات جمهوري اسلامي ايران است.