کارسینوم هپاتوسلولار (HCC) حدود 250 هزار تا 1 میلیون فرد را سالانه در دنیا به کام مرگ می­کشاند. HCC در مردان ششمین و در زنان هفتمین عامل بروز سرطان معرفی شده است. عوامل مختلفی در بروز سرطان نقش دارند که مهم­ترین آن­ها ابتلا به ویروس هپاتیت B(HBV) می­باشد. HBV با مکانیسم­های مختلف در بروز سرطان نقش دارد و مقالات متعددی در پایگاه داده­ها در دسترس است. یکی از مهم­ترین مکانیسم­هایی که HBV در بروز HCC دارد حضور موتاسیون­های متعددی در ژنوم ویروس است. نقش موتاسیون در ژن HBx در بروز HCC بارها گزارش شده است.

            اخیراً محققین به نتایج جالبی دست یافته­اند و نشان داده­اند که چگونه یک موتاسیون خاص در ژنوم HBV می­تواند باعث پیشرفت سرطان کبد گردد. آن­ها نشان داده­اند که حضور همزمان دو جابجایی آمینواسید در جایگاه­های 130 و 131 (K130M/V131I)، عملکرد ترانس­اکتیواتوری پروتئین HBx را افزایش می­دهد. این موتاسیون­ها باعث می­شوند تا HBx به طور مؤثری باعث افزایش بیان و فعالیت رونویسی hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) گردد. HIF-1α یک پروتئین سلولی بوده که در شرایط هیپوکسی فعال می­شود و نقش آن به عنوان فاکتور رونویسی می­باشد. انتهای کربوکسیل کوتاه شده در پروتئین HBx یا موتاسیون­های حذفی در این ناحیه تأثیر HBx در بیان HIF-1α را کاهش می­دهد. از این­رو انتهای کربوکسیلی HBx نقش مهمی در پایداری و ویژگی ترانس­اکتیواتوری این پروتئین ویروسی دارد. مطالعه بر روی بافت بیماران HCC نشان داده است که ارتباط معنی­داری بین موتانت­های HBx بیان HIF-1α وجود دارد.

نتایج این پژوهش در سال 2014 در مجله British Journal of Cancer (BJC) منتشر شده است.

وحدت پورطهماسبي (دانشجوي دكتري ويروس شناسي پزشكي)